养生之道网导读：本文向您详细介绍穿透性角膜移植术所致青光眼的病理病因，穿透性角膜移植术所致青光眼主要是由什么原因引起的。

一、穿透性角膜移植术所致青光眼病因

一、发病原因：

1.房角关闭：广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连，引起房角关闭。

2.瞳孔阻滞：无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。

3.手术因素：植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平，周边前房变浅。

4.长期使用激素。

5.原有青光眼存在。

除上述原因外，穿透性角膜移植术后继发青光眼尤其是无晶状体眼，还与以下两种机制有关：①小梁网组织萎陷，因为后弹力膜切断使小梁网前方失去支持，而晶状体的摘除，悬韧带张力的消失，使小梁网后方也失去支持，从而使小梁网萎陷，房水排出受影响;②常规的缝合方法有可能引起虹膜角膜角受压迫，导致术后眼压升高。

二、发病机制：

穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：

1.小梁网塌陷：正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出"小梁网塌陷"的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑作用有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了前后两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明白内障的手术方法明显影响到穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。

2.虹膜前粘连：虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连;或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连分离，术后及时重建前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后。多次眼内手术创伤、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。

3.其他：角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起脉络膜脱离也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使虹膜角膜角关闭。穿透性角膜移植术后用皮质类固醇药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在敏感个体也可能导致皮质类固醇性青光眼。

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养生之道网导读：本文向您详细介绍药物相关性青光眼的病理病因，药物相关性青光眼主要是由什么原因引起的。

一、药物相关性青光眼病因

一、发病原因：

1.不同程度的局部或全身使用了糖皮质激素。

二、发病机制：

1.GIG发病机制几种学说：

1)糖胺多糖(glycosaminglycans，GAGS)学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解。GC能稳定溶酶体膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起生理性水肿，阻碍房水流出，使眼压升高。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后眼压仍不恢复的现象。

2)吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑。GC能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角超微结构研究支持，即在GIG者小梁上存在无定形，纤维状及线状物质沉积，但不能解释动物发生GC性高眼压时小梁超微结构并无上述变化的现象。

3)遗传学说：有人认为对GC的眼压反应是由遗传基因决定的，人的基因可分为GC高反应基因PH及低反应基因PL，如为PHPH，则呈高度眼压反应。如为PLPL，则呈低度眼压反应或无反应。正常人66%～70%为PLPL，26%～29%为PHPL，4%～5%为PHPH。POAG者对GC不仅特别敏感，而且几乎均为中度到高度反应。遗传假说与对孪生子的研究及GC诱发高眼压反应的重复试验等结果不符。

2.GIG发病机制研究进展：

1)糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor，GR)与细胞敏感性关系：细胞对GC的敏感性受到细胞变异、GR修饰因子、GR活性、数量及GR自身调节机制等影响。细胞变异时，如白血病细胞，对GC的敏感性发生了变化。

对GC的敏感性差异，可能与房水流出道细胞中GR数量及亲和力以及与机体其他组织中的不同有关，测定兔虹膜、睫状体细胞及肝细胞中的GR，发现前者GR数量约为后者2倍，但亲和力相同。Paul等以可的松对3H-胸腺嘧啶掺入细胞影响作为细胞对GC敏感性的指标，结果两组细胞对GC敏感性无差异。有人研究POAG患者小梁培养细胞中可的松代谢时，发现因3-氧化还原酶活性减少，导致5-β双氢可的松的积蓄。此物对GC引起的GR核转移有促进作用，从而显著地增强细胞对GC的敏感性。

有学者采用放射免疫方法对正常人、原发性开角型青光眼和糖皮质激素性青光眼的房角组织及外周血淋巴细胞糖皮质激素受体结合位点进行了测定，结果发现后两者上述组织糖皮质激素受体位点明显高于正常人，推测这可能是它们对糖皮质激素高敏感的重要因素之一。另外有人对正常人和开角型青光眼小梁细胞糖皮质激素受体基因进行了研究，发现两者基因结构无差异，并推测糖皮质激素诱发青光眼并非由于糖皮质激素受体基因变化所致，而是由于糖皮质激素受体分子结构功能改变所致，这可能和受体调控基因表达在转录翻译水平异常有关。

2)GC诱导合成的特殊蛋白及酶：GC与GR结合后，可诱导合成多种蛋白及酶，从而参与眼压的调节。已证实地塞米松引起的GR核转移程度与活体中GC引起眼压升高的趋势一致。

最近研究发现，地塞米松可诱导培养的人小梁细胞合成35S标记的35，65，70kD细胞蛋白及40，90，100kD分泌蛋白，诱导巩膜成纤维细胞合成70kD细胞蛋白。

GC诱导合成的蛋白或酶中，有些参与前列腺素的代谢。Parridge等用10-7mol地塞米松与人小梁细胞及巩膜成纤维细胞一起孵化，发现60%前列腺素合成受抑制。Weinreb等用放射免疫法分析，发现地塞米松可抑制前列腺素F2及E2合成，PGE2与PGF2对房水流出有重要作用，推测地塞米松诱导的70kD细胞蛋白与这两种前列腺素合成抑制有关。有研究表明，GC抑制前列腺素是通过诱导合成调脂蛋白实现的。调脂蛋白是磷脂酶A2的抑制剂，该酶催化花生四烯酸的合成。

GC也可诱导合成某些细胞外基质蛋白。用间接免疫荧光法分析GC对培养的人小梁细胞间质蛋白的影响时，发现经地塞米松处理后的间质中出现大量弹性蛋白及点状沉着物(可能是未知的蛋白混合物)，而对照组无此现象。并推测这些物质在间质中出现或增多可能是糖皮质激素青光眼房水流出阻力增加的原因。

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